Na temat witaminy D znajdziecie na moim blogu już kilka artykułów ale nie ukrywam, że jako naukowcowi, trudno mi pozostać obojętną na kolejną falę mody na wysokie dawki witaminy D.

Zajrzałam więc do tego, co aktualnie mówi literatura naukowa i pozwoliłam sobie na kolejny artykuł w tym temacie.

Liczne badania naukowe pokazują potencjalny związek między poziomem 25-hydroksywitaminy D, czyli kalcydiolu, w skrócie 25(OH)D w surowicy a powszechnymi problemami zdrowotnymi, w tym chorobami układu mięśniowo-szkieletowego, metabolicznymi, sercowo-naczyniowymi, nowotworowymi, autoimmunologicznymi, a także infekcjami. W większości przypadków jednak, dokładne mechanizmy potencjalnie stojące za tą korelacją i związek przyczynowo-skutkowy nie zostały jeszcze poznane. Nie jest również jasny stosunek korzyści do ryzyka wynikającego ze zwiększonego spożycia witaminy D.

Zwracam uwagę, że mówimy o przyczynie i mechanizmie a nie o zwykłej korelacji (współistnieniu), bo najczęściej właśnie to jest obserwowane, korelacje. Sami naukowcy wskazują na słabe punkty badań dotyczących tej tematyki, na zbyt małe grupy testowe czy na dodatkowe czynniki, które nie są brane pod uwagę lub są brane pod uwagę ale zaciemniają obraz. Naukowcy, czyli ludzie, którzy rozumieją jak prowadzone są badania naukowe oraz jak je interpretować, mają wątpliwości i nie są skłonni wysuwać daleko idących wniosków. Niestety wysuwają je osoby, które chyba nie do końca są świadome na czym to polega. W konsekwencji powielane są mity zamiast faktów, a w dobie ekspresowego rozprzestrzeniania się informacji szybko korzenią się w głowach odbiorców fałszywe przekonania dalekie od stanu faktycznego. W dalszej części tego artykułu omówię szerzej czego dotyczą wspomniane wątpliwości naukowców.

To, co wiemy na pewno, to to, że mamy obecnie bardziej kompletny obraz tego jak wygląda poziom 25(OH)D w różnych populacjach, ponieważ zwiększyło się testowanie ludzi pod tym kątem. Możemy więc sporządzać statystyki wspomnianych korelacji. Jednak póki co brak danych, które pozwoliłyby poznać mechanizm wpływu niskiego poziomu 25(OH)D we krwi na konkretne schorzenia, jak również uzasadniałyby stosowanie wysokich dawek suplementów z tą witaminą.

Ale zacznijmy od początku. Czym jest witamina D3?

Tak naprawdę witamina D… wcale nie jest witaminą, a przynajmniej nie spełnia definicji witaminy, bo zgodnie z nią witaminy to egzogenne składniki odżywcze, czyli takie, których organizm nie jest w stanie syntetyzować i muszą być dostarczane z zewnątrz. Nasz organizm syntetyzuje witaminę D. W skórze, na skutek przemiany 7-dehydrocholesterolu (tzw. prowitaminy D, czyli prekursora witaminy D, który jest również prekursorem cholesterolu) pod wpływem promieniowania UVB powstaje cholekalcyferol (tzw. prewitamina D, czyli nieaktywna witamina D). Cholekalcyferol podlega dalszym przemianom w wątrobie i nerkach. Nasz organizm ma więc “narzędzia” i “składniki” do wyprodukowania tej witaminy. Jednak sezonowe wahania dostępności promieniowania UVB oraz zmniejszona ekspozycja na słońce związana z noszeniem odzieży i ograniczonym czasem spędzanym na zewnątrz sprawiają, że współcześni ludzie muszą polegać na doustnym przyjmowaniu cholekalcyferolu, zarówno z nielicznych naturalnych źródeł, żywności wzbogacanej w witaminę D, jak i suplementów.

I tak witamina D staje się witaminą, czyli składnikiem odżywczym, który musi być dostarczany z zewnątrz.

Niezależnie od tego, czy cholekalcyferol jest dostarczany z pożywieniem, czy syntetyzowany w skórze, metabolizm witaminy D w wątrobie i nerkach jest ściśle regulowany.

To bardzo ważny fakt.

Główną formą witaminy D krążącą w naszej krwi jest wspomniana już 25(OH)D. To forma, która powstaje w wątrobie, jest stosunkowo stabilna. 25(OH)D ulega przemianie do kalcytriolu w nerkach i to jest właśnie aktywna forma witaminy D. To kalcytriol bierze udział we wchłanianiu wapnia, moduluje działanie układu odpornościowego i wpływa na ekspresję genów. Kalcytriol jest hormonem, jego zasada działania i syntezy jest podobna jak w przypadku innych hormonów. Synteza kalcytriolu zależy od wielu czynników: od poziomu parathormonu, poziomu wapnia, czynnika FGF-23 (ang. fibroblast growth factor 23), a także od samego poziomu kalcytriolu.

Czy widzicie już do czego zmierzam?

Do tego, że to wszystko nie jest takie proste. Nie wystarczy zażywać suplement z super wysoką zawartością cholekalcyferolu, jak również wysoki poziom 25(OH)D w krwi to nie wszystko. Oczywiście jeśli jest za mało substartu, czyli cholekacyferolu, to cały proces szwankuje już na wstępie. Jednak niewłaściwa suplementacja może nie tylko nie być skuteczna, ale nawet niepotrzebnie obciążać organizm.

Czy niski poziom 25(OH)D zawsze jest efektem zbyt małego spożycia cholekalcyferolu?

Nie, nie zawsze. Może się zdarzyć, że regularnie suplementujemy cholekalcyferol a mimo to poziom 25(OH)D jest nadal niezadowalający. Do potencjalnych przyczyn takiego stanu należy genetycznie uwarunkowana dysfunkcja jednego z enzymów biorących udział w metabolizmie witaminy D, jak również negatywny wpływ niektórych leków na aktywność tych enzymów. Przyczyną mogą być również choroby układu pokarmowego, które utrudniają wchłanianie - metabolity witaminy D są wydzielane przez wątrobę wraz z kwasami żółciowymi a następnie ponownie wchłaniane w jelicie krętym. Metabolity witaminy D wraz z białkiem wiążącym je i albuminą mogą ulegać nadmiernej utracie wraz z moczem, co także przyczynia się do niskiego poziomu 25(OH)D w krwi.

Wysoki poziom 25(OH)D w krwi nie jest również gwarancją skutecznego działania witaminy D w naszym organizmie. Dysfunkcje enzymów, czy niedostateczne poziomy innych hormonów i składników mogą utrudniać metabolizowanie 25(OH)D do aktywnej formy kalcytriolu.

Co ważne, nie tylko wspomniane nieprawidłowości mogą negatywnie wpływać na poziom 25(OH)D. Przede wszystkim poziom 25(OH)D jest naturalnie regulowany przez poziom kalcytriolu. Wysoki poziom kalcytriolu aktywuje enzym rozkładający 25(OH)D, co prowadzi do obniżenia 25(OH)D w krwi.

Jak widać prawidłowy poziom witaminy D w organizmie to coś więcej niż tylko “jak najwyższy poziom 25(OH)D w krwi, a prawidłowa suplementacja to niekoniecznie “im więcej cholekalcyferolu tym lepiej”.

Ograniczenia badań i wątpliwości

W poniższej części artykułu oparłam się na dużej pracy przeglądowej opublikowanej półtora roku temu w czasopiśmie Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. To jedno z najważniejszych i najbardziej prestiżowych czasopism medycznych w dziedzinie endokrynologii. Prace publikowane w tym czasopiśmie skupiają się na badaniach klinicznych dotyczących hormonów i metabolizmu. Jest to jedno z najczęściej cytowanych czasopism o tej tematyce, a to co jest w nim publikowane ma znaczący wpływ na wytyczne kliniczne i praktykę lekarską. Co ważne artykuły publikowane w tym czasopiśmie są wcześniej recenzowane przez niezależnych ekspertów, co znacząco podnosi wiarygodność publikowanych prac i zmniejsza ryzyko pomyłek czy nadinterpretacji. Przegląd ogromnej ilości badań przeanalizowany i opisany we wspomnianej pracy ma aż 16 autorów, ekspertów w tym temacie pochodzących z różnych jednostek naukowych z całego świata, w tym tych najbardziej szanowanych.

Wyjściowy poziom witaminy D

Zarówno korzyści, jak i ewentualne działania niepożądane wynikające z suplementacji wielu składników odżywczych są często zależne od wyjściowego poziomu tych składników w organizmie. Dotyczy to również witaminy D. Osoby z niższymi wyjściowymi poziomami 25(OH)D z reguły odnoszą większe korzyści z suplementacji witaminy D niż osoby z wyższymi poziomami. Jak na razie jednak, brak szeroko zakrojonych badań oceniających skuteczność i bezpieczeństwo suplementacji witaminy D w populacjach z niskim wyjściowym poziomem 25(OH)D. Średnie wyjściowe stężenia 25(OH)D w wielu dużych badaniach opisywanych w literaturze mieściły się w zakresie uznawanym przez większość za wystarczający. Trudno interpretować je w kontekście zaleceń dla osób z niedoborem. Na ich podstawie trudno przewidzieć jaki efekt będzie miała suplementacja u takich osób i jakie należy stosować dawki aby uzyskać pożądany efekt.

Większość badań dotyczących witaminy D nie uwzględnia określonego poziomu 25(OH)D jako kryterium włączenia do badań, a żadne badania nie były zaprojektowane ani wystarczająco liczne, aby ocenić wpływ witaminy D w podgrupach wyodrębnionych na podstawie wyjściowych lub osiągniętych poziomów 25(OH)D.

Brak prawidłowej grupy kontrolnej

W przeciwieństwie do typowych badań nad lekami, w których uczestnicy z grupy kontrolnej nie otrzymują leku, wszyscy uczestnicy badań dotyczących witaminy D byli rutynowo eksponowani na witaminę D poprzez ekspozycję na słońce oraz witaminę D w pożywieniu. Dodatkowo w wielu badaniach pozwalano uczestnikom kontynuować przyjmowanie dotychczasowych własnych suplementów, w tym zawierających witaminę D. To prowadziło do zniekształcenia wyników badań i uniemożliwiało zweryfikowanie testowanych hipotez.

Czas trwania badań

Wiele badań uznano za zbyt krótkie, aby odpowiednio ocenić wpływ suplementacji witaminy D na końcowa ocenę stanu zdrowia badanych. To bardzo ważne, bo badano choroby przewlekłe, które rozwijają się przez wiele lat, takie jak nowotwory, cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe (CVD), osteoporoza czy otyłość. Biorąc pod uwagę długi czas rozwoju takich schorzeń trudno również wyciągać wiarygodne wnioski dotyczące związku rozwoju tych chorób z chwilowym niskim poziomem 25(OH)D, który przecież na przestrzeni lat się zmienia. Na dodatek istnieje wiele czynników, które odgrywają kluczową rolę w rozwoju wspomnianych schorzeń i ich mechanizmy działania są już dość dobrze poznane.

Inne składniki odżywcze

W wielu badaniach witamina D była podawana z innymi składnikami, np. z wapniem. Nie było możliwe oddzielenie wpływu tych składników i trudno na podstawie takich badań wysuwać wnioski dotyczące efektów suplementacji samej witaminy D.

Wysokie dawki witaminy D nie są szkodliwe?

To dość częsty pogląd powtarzany przez zwolenników wysokich dawek witaminy D, stosowanych nawet “w ciemno”.

Badacze zajmujący się tematyką witaminy D zwracają uwagę, że dynamika wchłaniania i metabolizowania witaminy D u różnych osób jest bardzo różna. Nie branie pod uwagę indywidualnych cech organizmu może prowadzić do dalekich od stanu rzeczywistego wniosków co do tego, jakiej dawki potrzebuje dana osoba. Uważa się, że zwracanie uwagi wyłącznie na poziom 25(OH)D i dążenie do jakiegoś określonego poziomu uniwersalnego dla każdego jest błędne. Szczególnie potencjalnie szkodliwy jest brak oceny przyczyn niskiego poziomu 25(OH)D. To czy powodem jest niewystarczająca podaż, czy schorzenie/a mocno zmienia postać rzeczy.

W publikacjach naukowych dotyczących witaminy D przewija się problem oceny kryteriów ryzyka stosowania wysokich dawek. Naukowcy podkreślają, że szkodliwości stosowania wysokich dawek witaminy D nie można rozpatrywać wyłącznie w kontekście jej toksyczności. Za objawy świadczące o toksycznym działaniu witaminy D uznaje się hiperkalcemię (zbyt wysoki poziom wapnia w krwi), hiperkalciurię (zwiększone wydalanie wapnia z moczem) czy zwapnienia przerzutowe (odkładanie wapnia w nie uszkodzonych tkankach, np. płuca czy naczynia krwionośne). Jednak szkodliwy wpływ wysokich dawek witaminy D powinien być rozpatrywany dużo szerzej np. w kontekście chorób przewlekłych czy ogólnej śmiertelności. Mimo że liczba badań na ten temat nie jest duża, to te dostępne sugerują, że należy zachować ostrożność w suplementacji witaminy D. W Australii stwierdzono np. że wysokie dawki witaminy D podawane kobietom z ryzykiem osteoporozy wiązały się z wyższą a nie niższą częstotliwością złamań. Z kolei w badaniach z Norwegii stwierdzono zwiększone ryzyko raka prostaty u mężczyzn z wysokim poziomem 25(OH)D w krwi.

Pogląd, że brak danych potwierdzających szkodliwość wysokich dawek witaminy D daje nam prawo twierdzić, że są bezpieczne to szkodliwa manipulacja faktami. Wysokie dawki witaminy D stały się modne stosunkowo niedawno. Na tyle niedawno, że trudno oczekiwać, żeby były dostępne wiarygodne wyniki z jakichś większych badań dotyczących tej tematyki. Pojawia się jednak coraz więcej doniesień o szkodliwości przypadkowego stosowania wysokich dawek suplementów z witaminą D np. w efekcie błędów produkcyjnych, błędnego oznakowania suplementu, czy błędnego rozumienia zaleceń lekarza.

Witamina D w Sanatum

Witamina D3 w różnych formach

Preparaty Igennus dostępne w Sanatum, wyłącznym dystrybutorze brytyjskiej marki w Polsce.

Witamina D3 Witamina D3 2000 IU Cholekalcyferol z lanoliny w tabletkach. 365 porcji, czyli zapas na cały rok codziennej suplementacji. Zobacz produkt →	Wegańska D3 Wegańska Witamina D3 1000 IU Cholekalcyferol z alg, 365 tabletek. Do codziennej suplementacji u dzieci i dorosłych. Zobacz produkt →
Omega-3 i D3 Omega-3 z witaminą D3 Skoncentrowane EPA i DHA z oleju z dziko żyjących ryb z dodatkiem witaminy D3. Zobacz produkt →	Wapń, magnez, D3 i K2 Wapń i Magnez z Alg Morskich Kompleks minerałów z alg morskich z dodatkiem witamin D3 i K2 oraz boru. Zobacz produkt →

Suplement ma sens wtedy, gdy uzupełnia konkretny brak. Jeśli nie wiesz, czego Ci brakuje, zacznij od diety i podstawowych badań.

Zobacz witaminę D3

Moje rekomendacje

Po pierwsze suplementacja musi być dostosowana do potrzeb organizmu. Dlatego warto regularnie badać poziom 25(OH)D.

Po drugie niski poziom 25(OH)D zawsze należy interpretować w kontekście: stanu organizmu i ewentualnych schorzeń, trybu życia i sposobu odżywiania, w tym suplementacji. Innymi słowy przekonanie, że niski poziom 25(OH)D ma bezpośrednie przełożenie na konieczność suplementacji wysokimi dawkami witaminy D może być błędne i wymaga rozwagi.

Po trzecie planując suplementację witaminy D należy również pamiętać o innych składnikach odżywczych współdziałających z witaminą D - np. wpływ witaminy D na układ kostny zależy od odpowiedniej podaży wapnia.

Przeczytaj inne:

Witamina D3 - dlaczego więcej nie znaczy lepiej

Literatura:

- Demay i inni (2024). Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 109, 1907–1947. https://doi.org/10.1210/clinem/dgae290

- McKenna i Muray (2013). Vitamin D dose response is underestimated by Endocrine Society’s Clinical Practice Guideline Endocrine Connections 2, 87–95. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23781324/

- Meyer i inni (2013). Vitamin D season, and risk of prostate cancer: a nested case–control study within Norwegian health studies. American Journal of Clinical Nutrition 97 147–154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23193007/

- Taylor i Davies (2018). A review of the growing risk of vitamin D toxicity from inappropriate practice. Br J Clin Pharmacol. 84(6):1121–1127. https://doi.org/10.1111/bcp.13573

- Whiting i inni (2015). Moderate Amounts of Vitamin D3 in Supplements are Effective in Raising Serum 25-Hydroxyvitamin D from Low Baseline Levels in Adults: A Systematic Review. Nutrients 7, 2311-2323 https://www.mdpi.com/2072-6643/7/4/2311

Ten artykuł ma charakter edukacyjny i nie zastępuje konsultacji z lekarzem lub dietetykiem. W razie wątpliwości skonsultuj suplementację ze specjalistą.